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足部骨筋膜室綜合征的診治進展

文章出處: 作者: 人氣: 發表時間:2019-08-01 09:38:32

來源:足踝外科電子雜志2019年3月第6卷第1期

 

足部是人類最重要的運動和行走器官,發生骨筋膜室綜合征如得不到及時有效處理,可遺留足踝部嚴重畸形,并導致運動功能障礙。骨筋膜室綜合征由vonVolkmann在1881年首次報道,是指在骨與筋膜封閉的區域內,由于不同原因導致骨筋膜室內壓力升高,局部血流障礙和微循環灌注不良,導致以肌肉和神經急性缺血壞死為特征的一種嚴重的臨床急重癥。骨筋膜室綜合征多見于小腿和前臂,對于其在足部的發病情況常被忽視。隨著交通運輸和工業建設的不斷發展,以及地震或戰爭等災害事件的不斷發生,足部外傷的發病率越來越高。文獻報道在車禍足部傷中,約6%患者會發生骨筋膜室綜合征。因此對本病進行系統研究對臨床治療有一定的指導意義。


足部骨筋膜室綜合征的發病率


足部骨筋膜室綜合征的發病相對罕見,約占全部肢體骨筋膜室綜合征的5%。擠壓傷是足部骨筋膜室綜合征最常見的致病原因,擠壓傷可以導致足部骨折和廣泛性軟組織挫傷出血,骨筋膜室內壓力迅速增高。Thakur等對364例足部外傷患者進行分析,發現擠壓傷合并足部骨折患者中有18%發生骨筋膜室綜合征,單純擠壓傷患者中僅有14%,發病率與損傷部位數量的多少無明顯相關。在足部骨折中,中足損傷(多發性跖骨骨折、跖跗關節脫位)是骨筋膜室綜合征的常見病因,研究發現跖跗關節脫位時骨筋膜室綜合征的發生率高達34%。跟骨骨折也可以引起骨筋膜室綜合征,其發生率為4.7%~17%。嚴重的脛骨遠端粉碎性骨折(Pilon骨折)也可引起足部骨筋膜室綜合征,這是因為小腿后深筋膜間隙和足底間隙相通,血液可經小腿流至足底而導致骨筋膜室內壓力增高。因此,對于足部和小腿高能量損傷的患者,需高度懷疑骨筋膜室綜合征的可能,并加強監測和處理。


足部骨筋膜間隙的解剖特征


足部骨筋膜室綜合征的發生與其解剖結構有密切聯系。人類足部是一個由28塊骨骼通過多條肌肉韌帶組織連接而成的既穩定又高度靈活的彈性體結構。足部肌肉依據其來源的不同,可分為外在肌和內在肌2大類。外在肌是指起源于小腿連接到足部的肌肉,是足部運動的主要驅動者;內在肌主要分布于足底,其功能類似軀干的核心肌群,起支撐足弓和局部穩定作用,也可以調節足部動作。足部的肌肉和血管神經組織被跖筋膜分隔包繞,形成一個多間室結構。早期研究將足部分為4個筋膜間室,即內側室(內有短屈肌、長展肌、收肌和長屈肌腱)、外側室(內有小趾展肌、小趾短展肌和小趾對掌肌和足底外側動脈、靜脈和神經)、中央室(內有趾短屈肌、趾長屈肌腱、跖方肌和足底內側動脈、靜脈和神經)和骨間室(內有骨間肌、跖動脈弓和趾神經)。Myerson等在此基礎上將中央室分為前室和跟室(跖方肌和足底內側血管神經)。Manoli等利用注射法研究發現足部可以分為9個筋膜間室,即內側間室、外側間室、中央淺室、中央深室,后者又分為中央前側深室(包括4個骨間室和1個收肌間室)和中央后側深室(跟室)。也有學者認為足背短伸肌被皮膚和淺筋膜包裹,應當視為第10間室。在最新的研究中,Ling等通過對足部標本解剖發現后足有3條致密的纖維間隔,將后足分為內、中、外3個間室;足底淺室和跟室間的間隔較薄且不完全,可以不單獨分開。以上研究均基于大體解剖提出,是否可以準確反映足部筋膜間隙的實際情況,尚需要進一步研究。


足部骨筋膜室綜合征病理機制


足部骨筋膜室綜合征病理變化與其他部位類似,早期由于足部受到擠壓和血管損傷,肌肉腫脹,使得骨筋膜室內壓力迅速升高。過高的壓力阻斷室內血液循環,使骨筋膜室內的肌肉和神經缺血。同時,局部缺血缺氧刺激毛細血管旁肥大細胞釋放組織胺,使毛細血管通透性增加和血管網開放,大量滲出液進入組織間隙,形成水腫,使骨筋膜室內壓力進一步增加,形成缺血—水腫—再缺血惡性循環。如果不及時采取措施,可導致缺血性肌痙攣和攣縮,甚至大范圍壞疽。大量毒素入血可以導致休克、心律不齊和急性腎衰等嚴重并發癥。


足部內在肌和足底神經是骨筋膜室綜合征中影響最大的組織。研究證明,肌肉組織缺血超過3h即可壞死,超過4~6h可發生不可逆損傷。如長期缺血,足底肌壞死后產生攣縮或被疤痕組織取代,可導致足趾屈曲畸形、爪形趾、高弓足等各種畸形和神經性疼痛。足趾屈曲畸形多繼發于跟骨骨折,因為骨折后大量血液滲入足底后深筋膜間室,跖方肌受壓攣縮,持續牽拉趾長短屈肌,導致足趾屈曲畸形。爪形趾(錘狀趾)主要由足底蚓狀肌和骨間肌功能不足、足部外在肌過度牽拉引起跖趾關節過伸和趾間關節屈曲引起。高弓足則與足底肌和跖筋膜攣縮及肌肉疤痕化有關。


足部骨筋膜室綜合征的診斷


足部骨筋膜室綜合征的診斷主要依據其病史、臨床表現和骨筋膜室內壓力進行判斷。足部有嚴重外傷或擠壓傷史,查體發現傷足腫脹,局部皮溫下降,特別是有與傷情不成比例的劇烈疼痛并呈進行性加重時,需考慮骨筋膜室綜合征的可能。足趾被動牽拉痛是骨筋膜室綜合征的重要體征,Myerson報告顯示其在足部筋膜室綜合征的發生率為86%。神經功能檢查也有助于診斷足部骨筋膜室綜合征,兩點辨別覺消失和輕觸覺異常出現較早是重要的診斷依據。足部筋膜室綜合征主要影響深筋膜深層神經,即腓深神經和足底神經,因此對懷疑骨筋膜室綜合征的患者應重點檢查第1、2趾間及足底的感覺變化。全身癥狀,如體溫升高,休克、肌紅蛋白尿、酸中毒及氮質血癥等對診斷也有一定的參考意義。


筋膜室內壓力測量是診斷骨筋膜室綜合征最重要的指標。目前最常用的測量法由Whiteside在1975首次報道,該方法利用水銀血壓表,連接三通管,三通之另外兩端,一端接18號注射針頭,另一“T”端接注射器。將血壓表與肢體置于同一水平面,針頭內充滿鹽水,刺入骨筋膜室內但不進入肌肉組織。用注射器抽20ml空氣,推入時將鹽水注入,使針頭在筋膜室內通暢不被堵塞,此時的壓力表數值即為筋膜室內的壓力。該方法優點在于操作簡單方便,不需要特殊的設備,基層醫院即可開展,缺點是針頭易被堵塞,準確性不足,尤其是在反復測量后。


為克服Whiteside法針頭易被堵塞的缺陷,研究者先后發明了Wick穿刺針(1976年)和Slit穿刺針(1981年)以提高測量準確性。Wick穿刺針的尖端帶有一段突出的海綿芯,可以防止針尖與周圍軟組織撞擊變形引起堵塞,海綿芯有助于組織間液的流動以便精準測壓。Slit穿刺針則將針尖設計成裂隙狀,降低了傾斜度,有助于減小針尖與組織的接觸面積,測壓更便捷。有公司開發了多種筋膜室內壓測量系統,最新型的壓力傳感器為帶有尖端側孔的空芯導針,不僅使用方便且準確度極高,可以持續測壓48h,是測量筋膜室壓力的極佳手段。但其價格較為昂貴,不適合基層醫院采用。


關于筋膜室壓力值超過多少具有診斷意義,目前尚無一致觀點。正常情況下,足部各肌筋膜間室內的壓力小于10mmHg。目前大多數觀點認為,如果筋膜室內壓超過30mmHg,或者室內壓與舒張期動脈壓的差值在10~30mmHg之間,即可診斷為骨筋膜室綜合征且需要急診減壓。足部筋膜室數量眾多,且各筋膜室壓力不完全一致,目前關于需要測量多少間室才有診斷價值也缺乏一致意見。中央后側深室(跟室)在足部所有間室中位置最深且壓力最高,是目前最主要的測量標志。對于如何將導針置入中央后側深室,可以在B超或MRI引導下操作,也可以根據體表標志進行。Reach等推薦沿內踝尖垂直向下60mm,針尖向內刺入24mm進入中央后側深室。


足部骨筋膜室綜合征的治療


治療是影響足部骨筋膜室綜合征預后最重要的因素,及時準確的處理可使足部肌肉免于壞死、神經功能不受損害,能最大限度地恢復肢體功能。目前絕大多數臨床醫師傾向于一旦骨筋膜室綜合征診斷成立,即刻行切開減壓術,對于合并骨折或脫位者,減壓同時行骨折復位內固定術。但早期切開減壓存在切口感染和傷口覆蓋困難等不足,目前也缺乏比較早期減壓與保守治療對足部長期功能影響的文獻,早期減壓的合理性尚需要進一步驗證。


合適的手術入路對減壓效果有重要影響,目前足部骨筋膜室綜合征減壓常用的手術入路包括足背入路、足內、外側入路和足底入路。足背入路位于第2和第4跖骨表面,長度2~10CM(依據減壓和骨折復位固定需要確定),直視下檢查跖跗關節和跖骨骨折移位情況,對4個骨間肌間室、足底內外側間室、淺間室和收肌間室進行減壓,但不能對中央后深間室減壓。骨折固定采用細直徑(1.5~2.5mm)的克氏針或3.5mm松質骨螺釘固定,術中需注意保護足背神經和大隱靜脈。背側切口也可采用“餡餅殼”(piecrusting)技術來減壓,即在足背沿跖骨間隙作多個刺刀狀切口,再鈍性分離至筋膜間隙減壓,該方法有助于減少植皮的需要。足內側入路起于收肌起點(約距足跟后緣4CM和足底3CM),切口與足底平行,向遠端延伸約6CM。通過該入路,首先對收肌和內側間室減壓,再由內向外依次對跟室、中間前深、淺室和外側間室減壓。外側入路由Echtermeyer在1982年提出,由于減壓效果不明顯,目前臨床上較少采用。


足背雙切口聯合足內側入路的三切口減壓技術是目前最常用治療方法,可以對足部所有筋膜室進行減壓。術中操作時注意減壓一定要徹底,深筋膜可縱向切開以保證淤血引流通暢,避免形成囊性袋。對于跖筋膜,如果筋膜室打開后,足底張力不是很高,可不必將其橫斷,以防術后足弓穩定性下降。減壓完成后,每隔1h復測筋膜室壓力,防止減壓不徹底或復發,必要時需再次手術。術后切口敞開,5~7天后二期縫合或游離植皮,也可以用VSD覆蓋創面并持續引流,待腫脹消退后二期處理。


由于足部骨筋膜室綜合征發病率較低,目前尚缺乏大樣本的病例報道。從現有的臨床資料看,足部骨筋膜室綜合征的治療效果不盡滿意。Ojike等對39例骨筋膜室綜合征的治療結果進行分析,發現65%患者需要皮瓣修復減壓切口,52%患者遺留神經功能缺陷,39%患者有長期疼痛和足部活動異常,僅有10%患者可以恢復受傷之前的功能水平。Frink等調查了33例足部骨筋膜室綜合征患者的功能恢復情況,發現8例患者踝關節和足趾活動受限,3例足部運動異常,8例出現足部感覺異常或麻木。另外,神經性疼痛和繼發性潰瘍也是較常見的晚期并發癥。


對于足部骨筋膜室綜合征遺留的各種畸形,可以依據病情的不同采用不同方法進行治療。一般來說,如果足底神經功能無明顯異常,輕到中度的彈性畸形可采用非手術的方法治療。足趾強直、爪形趾和高弓足可以通過被動運動和牽拉鍛煉來恢復,穿戴矯形器或矯形鞋也是一種可行的辦法。如果足部受壓區域感覺減退或消失,需注意局部皮膚的保護,以免長期受壓形成潰瘍。如果保守治療畸形持續加重,或者足部嚴重畸形,手術矯正是唯一的治療手段。綜合運用軟組織矯形、截骨矯形、關節融合或截肢(趾)各種術式,可以重建足部正常解剖和力學性能。截肢(趾)術也是治療足部嚴重畸形、疼痛或頑固性潰瘍的一種有效手段。與外傷性截肢不同,截肢(趾)術治療足部畸形并不是一種失敗的體現,這是因為對于功能喪失且長期潰爛的足部,截肢可以一勞永逸地消除病癥。患者通過穿戴合適的假肢,可以有效恢復行走功能,這對于改善其生活質量是有益的。


討論與展望


盡管隨著基礎研究的深入和臨床病例的增多,足部骨筋膜室綜合征已得到大多數臨床醫師的重視。但目前關于足部的筋膜間隙解剖、疾病的病理表現、最佳診斷標準及具體治療方案還存有較大的爭議。生物力學的不斷發展,可以為足部骨筋膜室綜合征的研究提供新的研究思路。通過對足部標本進行大體解剖和MRI圖像采集,可以建立包含所有骨與軟組織和筋膜間隙的足部數字模型。通過設置不同梯度的筋膜室內壓力,可以分析筋膜室壓力增高對周圍肌肉和血管及對相鄰筋膜室的影響,并與臨床足部病情進行對比驗證。流體生物力學可為足部血管損傷研究提供參考,其可模擬血管在不同內外壓力和灌注壓條件下的血管內血流和供氧改變的情況。這對于了解筋膜室內壓力改變與足部血流變化的關系,足內在肌萎縮及足部畸形的形成均有重大意義。在骨筋膜綜合征遺留畸形的矯正治療中,計算生物力學(有限元分析)可以建立各種足部畸形的數字模型并模擬手術,然后通過比較不同手術方式對足部內在穩定和應力傳遞的影響,可為臨床治療提供參考。

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